Des diminutions importantes de l'hormone du stress, le cortisol, dans l’organisme ont été un indicateur déterminant pour les patients susceptibles de développer un Covid long, selon des chercheurs de la Yale School of Medicine dans le Connecticut et de la Icahn School of Medecine à New York. Cette étude ouvre des pistes pour la recherche sur le système endocrinien et pour lutter contre le Covid long.
Atlantico : Quelle a été votre méthode pour interroger les facteurs biologiques créant une prédisposition au COVID long ?
Akiko Iwasaki : Il y a de multiples hypothèses derrière la pathogenèse du COVID long, y compris la persistance du virus/des restes viraux, l'auto-immunité, la dysbiose, la réactivation du virome et les dommages tissulaires. Nous avons examiné un grand nombre de facteurs immunologiques dans le sang, y compris les caractéristiques cellulaires, les anticorps, les protéines et les hormones, combinés à un profilage clinique approfondi des patients atteints de COVID longue durée.
Nous avons procédé à un phénotypage immunitaire multidimensionnel transversal et d'enquêtes auprès des patients avec ou sans COVID long, qui ont contracté le COVID pendant la première vague de 2020, en moyenne plus d'un an après l'infection. La plupart d'entre eux n'étaient pas hospitalisés, étaient majoritairement des hommes, d'âge jeune ou moyen.
Quels sont les principaux facteurs que vous avez observés ? Dans quelle mesure sont-ils liés à une situation de Covid long ?
Nous avons trouvé un grand nombre de facteurs capables de distinguer les patients en situation de COVID long des témoins convalescents ou sains. Ces facteurs sont les suivants :
Les résultats rapportés par les patients suffisent à eux seuls à identifier les patients en situation de COVID long avec une précision de 94 %.
L'immunophénotypage révèle une augmentation des cellules T épuisées, des cellules T doublement positives IL-4/IL-6, des cellules B activées, des cellules B DN et des monocytes non classiques.
Les réponses anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 sont élevées chez les patients atteints de COVID longue durée après vaccination.
La preuve de réactivation du virus de l'herpès chez les patients atteints de COVID longue (EBV et VZV).
Pas d'augmentation des auto-anticorps dirigés contre le protéome extracellulaire chez les patients atteints de la maladie du sommeil chronique.
L'apprentissage automatique montre que le COVID long peut être prédit efficacement à partir des seules données immunologiques.
Les faibles niveaux de cortisol étaient le facteur prédictif le plus fort pour définir le statut de COVID long et prédire la gravité de la maladie.
Parmi les constellations de facteurs, le faible taux de cortisol est le facteur prédictif le plus fort du statut de COVID long et de la gravité de la maladie. Qu'est-ce qui peut expliquer ce lien fort entre un faible taux de cortisol et le statut de Covid long ?
Nous avons constaté qu'un faible taux de cortisol était le facteur prédictif le plus fort d'un Covid long. Nous avons également constaté que l'ACTH (produite par les glandes pituitaires) n'était pas élevée pour compenser ce faible niveau de cortisol. Cela suggère que l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénale peut être compromis chez les patients souffrant d'un long COVID. Donnant le rapport de Yapeng Su et al. montrant une réduction similaire chez les longs routiers avec des symptômes viraux respiratoires à 2-3 mois après le COVID. Cela implique un hypocortisolisme chronique chez les longs COVID.
Comment votre étude peut-elle aider les patients atteints de Covid long ?
Premièrement, nous fournissons des preuves des caractéristiques biologiques qui distinguent les COVID longs des autres. Ensuite, ces caractéristiques, si elles sont validées, peuvent fournir des pistes thérapeutiques potentielles qui peuvent être testées pour les COVID longs.
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