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Evolution de l'épidémie

50 nuances de virus : tout ce que vous devez savoir pour vous faire une idée sur le gravité du Covid-19

Le Premier ministre Jean Castex et le ministre de la Santé Olivier Véran ont participé à une conférence de presse pour dévoiler la stratégie du gouvernement en cette rentrée. Le Dr Claudina Michal-Teitelbaum décrypte les enjeux sanitaires liés au coronavirus.

Claudina Michal-Teitelbaum

Claudina Michal-Teitelbaum

Claudina Michal-Teitelbaum est médecin PMI (protection maternelle et infantile) depuis 2012 dans le Rhône. Médecin généraliste de formation, elle dispose de formations complémentaires (DIU) dans des des disciplines particulières et notamment une  formation en épidémiologie. Claudina Michal-Teitelbaum a co-écrit, pour la partie technique concernant les vaccins, un livre en 2012 avec la journaliste, Virginie Belle : https://livre.fnac.com/a4200177/Virginie-Belle-Faut-il-faire-vacciner-nos-enfants. Elle a également publié des commentaires, des lettres dans le BMJ et The Lancet https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=claudina+michal-teitelbaum

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Lors de la conférence de presse du 27 août, le Premier ministre, entouré des ministres de la Santé et de l’Education a annoncé une recrudescence de l’épidémie de Covid19, objectivée par une augmentation constante du nombre de cas. Sur la base du taux de positivité des tests RT-PCR, les mêmes causes produisant, potentiellement, les mêmes effets, le gouvernement classe les départements en niveau de risques et commence à envisager des reconfinements territoriaux.

Pourtant, la situation n’est pas la même qu’en mars ou avril et l’observation des données montre que depuis la deuxième quinzaine de juin, pour plus de 100 000 « cas » supplémentaires, seuls quelques 1000 décès  attribués à la Covid19 sont survenus.

 Le nombre de cas positifs au test RT-PCR le 27 août, 6100 cas, approche le pic du nombre de cas survenu le 31 mars qui était de 7500. Mais le pic de mortalité à sept jours associé à la Covid 19 atteigaint le 10 avril 17 par million, alors qu’il est le 27 août de 0,17 par million, soit cent fois moindre  (données Our World in data, site de l’université d’Oxford).

S’entêter à comparer ce qui n’est pas comparable

Alors que jusqu’à la mi-mai les tests étaient réalisés de manière très sélective en population générale, et que la quasi-totalité des tests, plus de 100 000, étaient réalisés à l’hôpital sur des patients présentant des symptômes sévères, à partir de la semaine 21 il s’est produit une montée en puissance rapide des tests en laboratoire de ville et le dépistage a été offert de plus en plus libéralement à des sujets asymptomatiques.

Le taux de positivité des tests était approximativement le même en semaine 19 au moment du déconfinement, de l’ordre de 3%,  mais, à l’évidence, il n’avait pas la même signification.

De même on tente des comparaisons hasardeuses entre pays qui ne sont pas au même stade de l’épidémie, qui n’ont pas les mêmes politiques de dépistage, pas les mêmes habitudes culturelles et pas les mêmes politiques de gestion du risque.

Cela dénote une confiance aveugle dans la technique et les outils de mesure qui ne nous disent pourtant que ce que nous leur faisons dire.

Les problèmes posés par la surinterprétation des données issues du  dépistage de masse dans une population largement asymptomatique ont été analysés par Carl Heneghan, professeur à l’université d’Oxford et éditeur en chef du BMJ-EBM et Tom Jefferson, épidémiologiste et chercheur à l’Université d’Oxford, dans un article publié dans The Spectator https://www.spectator.co.uk/article/could-mass-testing-for-covid-19-do-more-harm-than-good- . Leur propos est de dire que  la charge virale rapportée en termes de cycle Threshold ou Ct devrait être interprété non comme un résultat binaire, infecté ou non, contagieux ou non mais en termes de risques qu’un individu soit potentiellement contaminateur. Plus le Ct est élevé moins il y a de matériel génétique viral dans le prélèvement et plus il y a de chances que ce matériel corresponde à des débris viraux inertes non infectants. Pour ces deux chercheurs un Ct supérieur à 24 devrait être interprété comme une absence de risque de contamination.

A cela il faut ajouter le problème mécanique lié à la faible prévalence d’une pathologie recherchée dans une population où un taux, même très faible, de l’ordre de 1% de faux positifs, peut signifier qu’une part proportionnellement importante des personnes testées sont des faux positifs. Le problème est d’autant plus prégnant qu’on teste des asymptomatiques en population générale car, par définition, la majorité de la population étant asymptomatique, le risque d’être infectée, pour cette part de la population est alors très faible. Or, actuellement, près de 80% des quelques 800 000 tests effectués chaque semaine sont effectués chez  des personnes asymptomatiques. Les 50% d’asymptomatiques ainsi dépistés parmi les positifs a, malgré tout, des grandes chances d’être une sous-estimation de la réalité, parce que par définition les asymptomatiques sont…asymptomatiques, donc noyés parmi les dizaines de millions de personnes qui ne se plaignent de rien.

Lorsqu’on cherche à appliquer les mathématiques de l’ingénieur à la complexité du vivant, on a de grandes chances d’aboutir à des conclusions fausses

Les modèles utilisés pour modéliser la létalité (nombre de personnes qui décèdent parmi les malades) de la Covid19 et la proportion de personnes infectées dans une population sont linéaires: ils anticipent que la mortalité sera nécessairement et constamment proportionnelle au nombre de personnes infectées. Et comme ces mêmes modélisations ou des tests sérologiques en population semblent établir que la proportion de la population infectée est faible, on ne peut qu’en déduire que le pire est à venir et que toute augmentation de l’incidence annonce une catastrophe et une augmentation exponentielle des hospitalisations et des décès.

Mais, si cette épidémie présente une caractéristique  indiscutable, c’est qu’elle n’a rien de linéaire. Elle est très hétérogène et semble peu prévisible.

Elle est à la fois très hétérogène sur le plan géographique, indépendamment des politiques de contention choisies. Par exemple, en Suède,  40% des décès ont eu lieu à Stockolm. En France également, 40% environ des décès sont regroupés en Île de France. Pourtant la Suède n’a pas confiné et la France oui. L’hétérogénéité existe aussi au regard de l’âge : d’après la modélisation effectuée par l’Institut Pasteur un jeune de moins de 20 ans a 8300 fois moins de risques de décéder de la Covid 19 qu’un ancien âgé de plus de 80 ans. Hétérogénéité également selon les comorbidités dans un même groupe d’âge : près de 50% des personnes décédées sont décédées en EHPAD alors que les EHPAD regroupent un peu plus de 1% de la population française. Hétérogénéité également selon la classe sociale, selon le comportement et les habitudes  des individus…

Or, nous essayons de rendre compte de cette complexité par des outils simplistes. Ainsi le R, taux de reproduction avait été conçu pour estimer le taux de vaccination nécessaire dans une population dont tous les individus seraient susceptibles et qui auraient les mêmes risques de transmettre l’infection à des tiers,  et non pour décrire une épidémie.

C’est donc un outil particulièrement inadapté, d’autant plus qu’il s’appuie sur des données approximatives et mal interprétées.

Cet R sert de base au calcul du seuil de l’immunité de groupe selon la formule 1-1/R0. Pour un R0 de 3 le seuil de l’immunité de groupe serait environ de 70%.

Mais l’hétérogénéité de l’épidémie apparaît aussi dans ses modalités de transmission et plusieurs études ont montré que moins de 10% des infectés en  infectent 80% https://nantessecteurouest.wordpress.com/2020/05/22/des-chercheurs-revoient-le-seuil-dimmunite-collective-a-la-baisse22-mai-2020-par-lise-barneoud-mediapart/ .

En fait, cela ne serait pas dû à des caractéristiques propres à ces personnes mais plutôt aux circonstances dans lesquelles les contaminations ont lieu. On parlera alors d’évènements superdisséminateurs, c’est-à-dire le type d’évènements qu’on cherche à éviter en interdisant les rassemblements importants https://vidal.fr/actualites/25061/covid_19_la_seule_chose_qui_compte_c_est_l_endroit_ou_s_qu_elle_tombe_ou_comment_eviter_une_eventuelle_deuxieme_vague/ .

Si l’on suppose que la transmission virale est hétérogène, alors, les modélisations indiquent que la proportion de la population qui doit être infectée pour atteindre une immunité de groupe serait bien inférieure aux 70% trouvés par un calcul simpliste.

Mais l’hétérogénéité pourrait aussi provenir de l’effet variable de la dose infectante de virus. A savoir qu’une dose moindre aurait pour effet de réduire la sévérité de l’infection  chez le contaminé https://dr-gomi.blog4ever.com/sarscov2-un-virus-des-villes-pas-un-virus-des-champs-effet-de-masse-critique-en-zone-urbaine-1 .

Une conséquence majeure de cette hypothèse qui semble confirmée par la concentration extrême de la mortalité dans les zones de clusters importants est qu’il serait possible de contrôler la sévérité de l’infection en limitant les doses infectantes. Comme on peut probablement le faire par le port du masque, les mesures barrière et en évitant les rassemblements importants.

Dans tous les cas évoqués ci-dessus, l’hypothèse d’une propagation linéaire, d’une corrélation parfaite et linéaire entre la proportion des infectés et celles des décédés de la Covid19, ne tient pas.

Un des meilleurs modélisateurs américains, Youyang Gu,  estime pour sa part qu’un seuil d’immunité de groupe efficace temporaire pourrait être atteint pour une proportion d’infectés située entre 10 et 35% d’une population https://covid19-projections.com/estimating-true-infections/ .

Une bonne partie de la population a déjà été infectée mais les outils de mesure ne permettent pas de le voir

Est-il crédible que seulement 10 à 15% de l’ensemble de la population ait été infectée alors que le virus circule actuellement autant qu’à l’acmé de l’épidémie d’après les données du réseau Sentinelles et que nous avons des taux de positivité hebdomadaires des test de plus de 3% ?

On constate que plus de la moitié des EHPAD, quelques 5600 sur 10 500,  répartis sur tout le territoire, ont désormais été touchés et ont signalé des cas de Covid19. Les EHPAD sont des entités indépendantes et on peut penser que les signalements rendent compte de la circulation virale.

Des études sérologiques  en population ont été entreprises pour essayer d’évaluer la proportion de personnes infectées. A Londres, le programme REACT, basé sur des auto-tests rapides de 100 000 volontaires  a établi un taux de positivité aux tests sérologiques de 13% https://www.gov.uk/government/news/largest-home-antibody-testing-programme-for-covid-19-publishes-findings .

Cependant, une fois encore, il ne faut pas prendre ces résultats pour le reflet de la réalité.

Il est désormais acté que les taux d’anticorps, chez ceux qui présentent une séroconversion, se réduisent très rapidement. Ces taux étant plus faibles dès le départ chez les asymptomatiques, les anticorps deviennent indétectables chez une part plus importante de ceux-ci à court terme, en l’espace de quelques semaines.

Dans une étude faite en Chine, 40% on ne retrouvait  plus d’anticorps détectables au bout de 8 semaines de convalescence chez les patients asymptomatiques contre 12,9% pour les symptomatiques https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6

Compte tenu de tout cela une  flambée épidémique paraît de moins en moins probable au fur et à mesure que le virus circule et renforce l’immunité de la population et en présence de mesures barrière.

Une immunité protectrice est déjà présente chez une majorité d’individus qui résistent bien à l’infection et à ses complications et notamment chez les enfants, permettant de croire à la faible dangerosité per se de ce virus.

Les virologues et épidémiologistes se montrent optimistes sur la capacité de la population à acquérir une immunité « fonctionnelle » permettant d’éviter  des complications.

Une fois le SARS-CoV-2 entré dans un cycle classique, la population susceptible au virus chaque année en France ne représenterait plus que quelques centaines de milliers d’individus, et non des dizaines de millions.

Le SARS-CoV-2 deviendrait alors un coronavirus saisonnier parmi d’autres.

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